چرا كودكان كمتر و افراد سالمند بيشتر گرفتار ويروس كورونا (SARS-CoV-2) ميشوند؟

اين پرسش مدتي است كه ذهن من (و حتما بسياري از هموطنان و متخصصين ديگر) را مشغول كرده. واقعيت اين است كه فعلا پاسخي در اين زمينه وجود ندارد تا پژوهشهاي آينده اين موضوع را روشن كنند. البته صرفنظر از كنجكاوي علمي، پيدا كردن پاسخ به اين پرسش احتمالا ميتواند جنبه كاربردي از ديدگاه روشهاي تقويت ايمني و مؤثر كردن واكسنهاي آينده هم داشته باشد.

چندين فرضيه و امكان به ذهن من رسيده كه در اينجا به اشتراك ميگذارم با تاكيد بر اين كه اين نظرات شخصي ميباشند و به هيچ وجه فعلا جنبه درماني ندارند و همچنين جايگزين نظرات يا راهكارهاي همكاران متخصص بيماريهاي عفوني و ساير پرسنل بهداشت و درمان كه اينروزها واقعا به نماد از خودگذشتگي تبديل شده اند نميباشند.

در همه گيري جهاني آنفلوآنزاي ٢٠٠٩ (H1N1 pandemic flu of 2009)، بيشتر افراد درگير، بالغين تندرست بودند و واكنش بيش از اندازه قوي سيستم ايمني اين افراد به عفونت بود كه باعث ترشح بيش از حد فاكتورهاي التهابي (cytokine storm) و بعضا مرگ اين افراد ميگرديد.

درمورد COVID-19، اختلالات تنفسي شديد معمولا در افراد بالاي ٦٠ سال كه در ايشان پاسخهاي ايمني معمولا در اوج خود نميباشند و همچنين در افراد دستخوش كمبود ايمني يا مشكلات زمينه اي (بيماريهاي قلبي عروقي، ديابت، چاقي و غيره) بيشتر ديده شده. در نتيجه به نظر نميرسد كه علت اين اختلالات و حتي مرگ، بيش فعالي سيستم ايمني باشد. 

در بسياري از موارد ابتلا به آنفلوآنزاي فصلي (Seasonal flu)، هم كودكان كه سيستم ايمني آنها به بلوغ كامل نرسيده و به ويژه افراد كهنسال كه سيستم ايشان در اوج كارآمدي خود نيست، آسيب پذير هستند، ولي در مورد همه گيري جهاني COVID-19 كودكان تندرست معمولا دستخوش بيماري شديد نميشوند. يك تفاوت بنيادي بين كودكان و سالمندان اين است كه در بدن كودكان،بسياري از سلولهاي ايمني B (كه در نهايت پادتن يا آنتي بادي ميسازند) و T (كه به طور مستقيم يا غير مستقيم سلولهاي آلوده را شناسايي و از بين ميبرند) كه هنوز naive يا به زبان ساده بي تجربه هستند در دسترس هستند.

در نتيجه بدن قادر به شناسايي آنتي ژنهاي بيشماري كه قبلا رصد نشده اند ميباشد. در علم ايمونولوژي، اين سناريو  را بالا بودن naive T/B cell frequency مينامند.

بر عكس، در افراد سالمند، به دليل تحليل رفتن تيموس، توليد سلولهاي naive به شدت كاهش پيدا ميكند (low thymus output). البته به دليل برخوردهاي زياد قبلي با ويروسهاي مختلف، بدن افراد مسن داراي سلولهاي T و B خاطره اي (memory cell) با طول عمر بسيار بالا ميباشد كه در مقابله با ويروسهاي جديد ولي شبيه به ويروسهاي ديده شده قبلي بسيار مؤثر هستند و در همه گيري آنفلوآنزاي ٢٠٠٩، جان بسياري از افراد مسن را نجات دادند.

در نتيجه به نظر ميرسد كه درصد شباهت (cross-reactivity) ويروس كورونا با ساير ويروسهاي شايع كم باشد كه موجب آسيب پذيري بالاتر افراد سالمند به COVID-19 ميشود.

البته دو احتمال ديگر نيز دور أز ذهن نميباشند. اول اين كه ممكن است سلولهاي ايمني در افراد درگير به اندازه كافي يافت شوند ولي خسته و ناتوان شده باشند (immune exhaustion). اين پديده معمولا در بيماريهاي عفوني مزمن (نه حاد) و برخي سرطانها ديده ميشود كه گاهي و در برخي بيماران، با تجويز كنترل شده آنتي باديهاي ضد مولكولهاييي مانند PD-1 يا PD-L1 قابل برگشت و درمان ميباشد.

به منظور جلوگيري از سوء استفاده احتمالي، از قيد نام تجاري چنين داروهاييي در اين پيام خودداري نموده ام. سناريو ديگر در رابطه با آسيب پذيري سالمندان به COVID-19، پيري سيستم ايمني يا immunosenescence ميباشد كه اخيرا به يكي از مباحث داغ پزشكي تبديل شده و داروهايي جهت برطرف كردن پيري ايمني تحت بررسي هستند.

در پايان لازم به ذكر است كه احتمالات بالا لزوما ناقض يكديگر يا mutually exclusive نيستند و ممكن است كه مجموعه اي از فاكتورهاي  بالا و ساير موارد كه به ذهن من نرسيده در آسيب پذيري سالمندان نقش داشته باشند.

به هر صورت، به نظر من شايسته است كه موارد ذكر شده در توليد واكسنهاي موثر براي گروه هاي سني مختلف جامعه لحاظ گردند.

تندرست، پيروز و پاينده باشيد.


دكتر سيد محمد منصور حائري فر
دكتراي علوم آزمايشگاهي باليني از دانشگاه شهيد بهشتي تهران
متخصص ايمونولوژي از كانادا
فوق دكتراي ايمني شناسي ويروسي از آمريكا
استاد دپارتمانهاي ميكروب شناسي و ايمني شناسي، پزشكي، و جراحي دانشگاه وسترن انتاريو كانادا