آزمایش ژن‌های مرتبط با تناسب وزن

مقدمه
رسیدن به وزن مناسب یکی از مُعضلات و دغدغه‌های مهم بشر در سراسر دنیا است و بیش از 475 میلیون فرد چاق و یک میلیارد فرد مبتلا به اضافه وزن با آن دست به گریبانند.
 
در ایران طبق بررسی‌های انجام شده در سال 2005 میلادی، 1/9% مردان و 2/19% زنان از چاقی و 28% مردان و 30% زنان از اضافه وزن رنج می‌برند1. بی‌شک این ارقام در حال حاضر فراتر رفته و کماکان نیز رو به افزایش خواهد بود. این امر باید مسؤولان را به فکر وادارد تا برای کمک به این افراد برای رسیدن به وزنی مناسب اقداماتی اساسی انجام دهند، زیرا چاقی و اضافه وزن فرد را مستعد ابتلا به مشکلات و بیماری‌های متعددی می‌نمایند؛ مانند: افزایش کلسترول و فشار خون، دیابت تیپ دو، بیماری‌های قلبی - عروقی، بیماری‌های مفصلی (آرتروز)، بیماری‌های تنفسی (تنگی نفس)، و مشکلات روحی- روانی ناشی از چاقی. از این‌رو، مهم‌ترین اولویت افراد چاق یا دچار اضافه وزن باید آن باشد که وزن خود را به حد سالم برگردانده و آن را در این حد نگه دارند 2-5.
 
تعریف اضافه وزن و چاقی
برای تعریف چاقی و اضافه وزن معیارهای گوناگونی وجود دارد، ولی معروف‌ترین معیاری که بسیاری از افراد با آن نیز آشنایی دارند، شاخص تودة بدن[1] است. در واقع BMI مشخص می‌کند آیا فرد با توجه به قد خود از وزن مناسبی برخوردار است یا خیر. برای محاسبة BMI کافی است فرد وزن خود (برحسب کیلوگرم) را بر مجذور قد خویش (برحسب متر) تقسیم کند:
(قد)2 ÷ وزن = BMI
 
بر اساس تعاریف 9/29-25 BMI= به عنوان اضافه وزن و 30BMI≥ به عنوان چاقی محسوب می‌شود6.

نقش ژنتیک در تناسب وزن
اضافه وزن و چاقی علل متعددی دارند که از جملة آنها می‌توان به موارد زیر اشاره کرد: عوامل محیطی (مانند کار در مشاغل کم‌تحرک)، عوامل رفتاری (مانند میل به پُرخوری)، بیماری‌ (مانند کم‌کاری تیروئید)، مصرف برخی داروها (مانند کورتیکوستروئیدها)، بارداری و عوامل ژنتیکی (ارثی)7 و 8.
 
شکی نیست که رژیم غذایی و فعالیت جسمی هر دو در تعیین وزن ما سهم مهمی دارند، ولی بر اساس مطالعات اخیر، مشخص شده که در 70-40% از موارد چاقی، علت ارثی (ژنتیکی) در کار است9-11. حتی مشخص شده است که پاسخ افراد چاق در برابر رژیم‌های لاغری یا ورزش‌های گوناگون نیز با یکدیگر فرق می‌کند. به عبارت دیگر، ژن‌ها (توارث) بر نحوة جذب، سوخت و ساز و ذخیرة چربی در بدن افراد تأثیر می‌گذارند. از این‌رو ممکن است فردی با خوردن غذای خاصی چاق شود ولی فرد دیگر با خوردن همان غذا چاق نشود.
 
شاید بارها برایتان اتفاق افتاده که بعد از رعایت یک دوره رژیم لاغری، دوباره چاق شده باشید. بر اساس مطالعات 95% افراد پس از لاغر شدن، در طول چند سال دوباره چاق می‌شوند و 41% کسانی که رژیم می‌گیرند، پس از لاغر شدن بیش از وزنی که کم کرده بودند دوباره اضافه وزن پیدا می‌کنند!
 
تنوع رژیم‌های لاغری بسیار زیاد است، ولی به راستی چه‌گونه دریابیم کدام‌یک از آنها برای شما از بقیه بهتر و مؤثرتر خواهد بود؟ شاید پاسخ این پرسش نیز در DNA شما قرار داشته باشد11!
 
آزمایش ژن‌های مرتبط با تناسب وزن
با انجام آزمایش‌های خاصی بر روی DNA هر فرد می‌توان دریافت آیا وی حامل ژن‌های خاصی است که وی را مستعد اضافه وزن یا چاقی می‌کنند یا خیر. به علاوه، در صورت برخورداری از این ژن‌ها و ابتلا به چاقی یا اضافه وزن با رعایت چه نوع رژیم غذایی و کدام گروه از ورزش‌ها می‌توان بر مشکل چاقی یا اضافه وزن غلبه کرد؟
 
DNA یک ملکول بسیار بزرگ است که قسمت عمدة ژن‌های ما را می‌سازد و حاوی اطلاعات وراثتی ما است. این ملکول از یک‌سری واحدهای ساختمانی موسوم به "نوکلئوتید" ساخته شده است (4 نوع نوکلئوتید در این ملکول یافت می‌شوند که با حروف اختصاری A، G، C، T نشان داده می‌شوند). نوکلئوتیدها به صورت زنجیروار به دنبال یکدیگر قرار می‌گیرند و در واقع نحوة چیدمان آنها رمزهایی ایجاد می‌کند که پس از رمزگشایی، موجب می‌شوند فرمان‌ها یا اعمال خاصی در سلول (بدن) صورت پذیرد.
 
به کل مادة وراثتی هر فرد "ژنوم" گفته می‌شود. در ژنوم هر انسان، بیش از 3 میلیارد جفت نوکلئوتید وجود دارد. در هر جایگاه از ژنوم هر فرد 2 نسخه از مادة وراثتی وجود دارد که یک نسخه از مادر و یک نسخه از پدر به وی رسیده است. از بین 3 میلیارد جفت نوکلئوتید مزبور، 9/99% آنها در تمام انسان‌ها یکسانند، ولی 1/0% آنها در افراد مختلف با یکدیگر فرق می‌کنند و همین فرق باعث تفاوت افراد با یکدیگر می‌شود (مانند تفاوت‌های ظاهری، شخصی، شخصیتی و غیره، تفاوت در رنگ چشم و مو، قد، هوش و...). دانشمندان دریافته‌اند که این تفاوت‌های ژنتیکی حتی بر این امر که چه‌گونه بدن هر فرد وزنش را در حد مناسبی نگه دارد نیز مؤثر خواهند بود.
 
شکی نیست که رژیم غذایی و فعالیت جسمی هر دو در تعیین وزن ما سهم مهمی دارند، ولی بر اساس مطالعات اخیر، مشخص شده که در 70-40% از موارد چاقی، علت ارثی (ژنتیکی) در کار است
در آزمایش تعیین ژن‌های مرتبط با تناسب وزن، تفاوت‌های ژنتیکی خاصی موسوم به "دگرگونی‌های تک‌نوکلئوتیدی[2]" مورد بررسی قرار می‌گیرند.
 
هر SNP جایگاه خاصی از ژنوم را نشان می‌دهد که در آن چیدمان یک نوکلئوتید خاص در فرد مورد بررسی، با آنچه در اکثریت افراد جامعه شایع است فرق می‌کند. این دسته از تفاوت‌ها را "آلل"(های) گوناگون همان ژن یا جایگاه ژنی نیز می‌نامند (آللی را که در اکثر افراد مشابه است آلل "اکثریت" و آلل متفاوت را آلل "اقلیت یا فرعی[3]" می‌نامند. فردی که آلل اقلیت را دارد، "ناقل" آن آلل تلقی می‌شود. هر SNP با شناسه‌ای متشکل از rs و یک عدد نشان داده می‌شود).
 
متفاوت بودن این آلل بسته به اینکه در کجای ژنوم باشد دارای تبعات زیر است:
می‌تواند بی‌ضرر باشد
بر سلامت فرد تأثیر نامطلوب گذاشته، باعث بیماری شود (آلل پرخطر[4])
یا آنکه به خودی خود ضرری نداشته ولی در شرایط خاصی فعال شده و موجب بروز بیماری و مشکل در فرد ناقل آن آلل گردد (مانند فعال شدن ژن‌های مولد سرطان در شرایط خاص).
 
در واقع تغییر نوع نوکلئوتید در جایگاه مورد نظر، به مثابه تغییر "رمز" خواهد بود. تغییر رمز می‌تواند بر فرمان و عملکرد ناشی از گشودن این رمز تأثیر بگذارد12.
 
به عنوان مثال برای آنزیم ACE[5] دو آلل وجود دارد: یکی از آنها (آلل اکثریت) به بهبود کار عضلات در هنگام انجام ورزش‌های استقامتی کمک می‌کند و آلل دیگر یعنی SNP برعکس، موجب آن می‌شود که احتمال ابتلا به افزایش فشار خون و کلسترول در فرد ناقل این آلل افزایش یابد.
 
در صورتی که آلل مورد نظر مرتبط با ژن‌های تناسب وزن باشد، می‌تواند فرد را مستعد ابتلا به چاقی یا اضافه وزن کند.

ژن‌های مورد بررسی
در این آزمایش 5 ژن مرتبط با چاقی مورد بررسی قرار می‌گیرند. برای آنکه مطالعة یک دگرگونی تک‌نوکلئوتیدی (SNP) ارزشمند باشد باید از معیارهای زیر برخوردار باشد:
1- SNP مورد نظر باید مرتبط با ژنی باشد که ارتباط معنی‌داری با متابولیسم، ذخیرة چربی، جذب مواد غذایی و سایر قسمت‌های مهم فیزیولوژی کنترل وزن دارد.
2- این SNP باید در حداقل 25% از جمعیت مورد مطالعه وجود داشته باشد.
3- حداقل در ده مقالة مختلف که دستکم 5000 نفر از نژادهای مختلف را در بر داشته‌اند گزارش شده باشد.
 
FABP2 Ala54Thr (A54T) Polymorphism: ژن FABP2 [6] در حالت عادی باعث تولید پروتئینی می‌شود که به جذب اسیدهای چرب از روده کمک می‌کند. در صورت وجود دگرگونی تک‌نوکلئوتیدی ((SNP در ساختمان این ژن، نوعی پروتئین FABP2 تولید می‌شود که میل ترکیبی بیشتری به اسیدهای چرب داشته و در نتیجه موجب جذب بهتر اسیدهای چرب (چه به صورت اسید چرب اشباع با زنجیرة بلند و چه اسید چرب غیر اشباع) از طریق روده خواهد شد.
بر اساس مطالعات تغییری به نام Ala54Thr ((rs1799883 در این ژن، با چاقی ارتباط دارد. در این تغییر به جای آلانین، تره‌اونین در پروتئین مزبور قرار می‌گیرد و همین تغییر موجب افزایش BMI، چربی شکمی، کاهش لپتین و متابولیسم در موقع استراحت می‌گردد. در اشخاصی که در هر دو آلل خود این تغییر را دارند (54Thr/Thr) میزان افزایش تری‌گلیسیرید و اسیدهای چرب 14-18 کربنه بعد از صرف غذا در مقایسه با افراد دیگر (54Ala/Ala) بیشتر خواهد بود. ناقلان این ژن در صورت ابتلا به دیابت نوع 2، تا 6 ساعت بعد از مصرف اسیدهای چرب اشباع و غیر اشباع، میزان اسیدهای چرب موجود در شیلومیکرون‌های آنها بالا باقی می‌ماند. در این افراد همچنین میزان تری‌گلیسرید در هنگام ناشتایی نیز افزایش می‌یابد که نشانة افزایش تولید لیپیدها و ترشح تری‌گلیسرید است. بالا بودن میزان چربی خون می‌تواند اثر القایی افزایش جذب گلوکز توسط انسولین (بعد از افزایش قند خون) را دچار اختلال کند و در نتیجه موجب افزایش سطح انسولین خون و مقاومت نسبت به انسولین شود. در واقع با افزایش سرعت اکسیداسیون اسیدهای چرب پس از صبحانه، در ناقلان این ژن میزان مقاومت به گلوکز کمتر شده و در نتیجه میزان شیوع دیابت نوع 2 در آنان افزایش می‌یابد. به همین علل میزان ریسک چاقی و بیماری‌های وابسته به چاقی مثل بیماری‌های قلبی و عروقی و یا دیابت افزایش می‌یابد. ناقلان آلل Ala54Thr باید از مصرف اسیدهای چرب اشباع پرهیز نموده و بیشتر از اسیدهای چرب غیر اشباع حاوی چندین پیوند دوگانه (به ویژه اُمگا 3) استفاده کنند (رژیم مدیترانه‌ای). به علاوه رژیم‌های سرشار از کربوهیدرات به‌ ویژه مصرف کربوهیدرات‌های مرکب (موجود در سبزی‌ها، نان و غلات کامل) نیز در سوخت و ساز چربی‌ها و افزایش حساسیت انسولین کمک خواهد کرد. انجام 90-60 دقیقه پیاده‌روی قبل از صرف غذا برای کاهش چربی خون و کاهش وزن نیز تا حدودی سودمند خواهد بود. انجام تمرینات استقامتی نیز باید در برنامة زندگی این افراد گنجانده شود13.
 
ADRB2 Arg16Gly (R16E) and Gln27Glu (Q27E) Polymorphisms: محصول ژن ADRB2[7] یک گیرندة پروتئینی است که در سوخت و ساز چربی‌ها در پاسخ به هورمون‌هایی موسوم به کاته‌کولامین در پاسخ به استرس نقش دارد (افزایش لیپولیز ناشی از استرس). همچنین در آزادسازی گلوکز از گلیکوژن ذخیره شده در کبد و عضلات (افزایش فرآیند گلیکوژنولیز)، کاهش حرکت روده‌ای، افزایش ترشح انسولین از پانکراس نیز نقش دارد. تاکنون مشخص شده است که تغییر در ساختمان این ژن باعث تغییر اسید آمینة موجود در محصول پروتئینی آن می‌شود. یکی از معروف‌ترین آنها جهش نقطه‌ای در جایگاه 27 این پروتئین است که به ‌آن جهش Gln27Glu می‌گویند. این جهش در سفیدپوستان از دیگر نژادها شایع‌تر است و در بعضی جوامع تا 50% افراد دارای این جهش هستند. ارتباط این تغییر با چاقی در مطالعات به خوبی نشان داده شده است. ناقلانGln27Glu چاقی شکمی (مرکزی) دارند و سلول‌های چربی آنها 50% بزرگ‌تر از بقیة افراد است. بر اساس مطالعات چنانچه این افراد غذاهای پرکربوهیدرات مصرف کنند، احتمال ابتلا به چاقی (به ویژه از نوع شکمی) در آنها افزایش می‌یابد. به علاوه این افراد به برنامه‌های ورزشی لاغری کمتر جواب می‌دهند؛ اما در صورت رعایت رژیم کم‌کربوهیدرات احتمال کاهش وزن در آنها افزایش می‌یابد14.
 
FTO GENE MUTATION یا the human FaT mass and Obesity associated : این ژن روی کروموزوم 16 واقع شده و محصول آن در سوخت و ساز انرژی نقش مهمی دارد. گونه‌ای تغییر یافته از این ژن قوی‌ترین عامل ارثی خطرساز برای چاقی به شمار می‌رود. وزن ناقلان این ژن در مقایسه با سایر افراد به طور متوسط 3 کیلوگرم بالاتر بوده و خطر چاقی در آنان 7/1 برابر بیشتر است. این ارتباط در نژادها و جمعیت‌های مختلف نیز دیده شده است. ناقلان ژن تغییر یافته (آلل A، rs9939609) که آن را به اختصار آلل پرخطر FTO[8] می‌گویند، نمی‌توانند هورمون محرک اشتها[9] را به نحو مناسب در هیپوتالاموس مهار کنند. این امر باعث کاهش حس سیری[10] و افزایش دریافت کالری در آنها می‌شود. به علاوه افرادی که هر دو آلل آنها از نوع A است (AA) بیشتر میل به خوردن غذای‌های پُرکالری خواهند داشت15. در صورتی که ناقلان آلل A (AT) از غذاهای پرچربی استفاده کنند، احتمال چاقی در آنها افزایش می‌یابد؛ اما در چندین مطالعه مشاهد شد که ورزش و / یا رژیم غذایی در خنثی کردن تأثیر ژن کاربرد دارند. به عنوان مثال، بر اساس یک مطالعه استفاده از رژیم پُرپروتئین موجب کاهش تأثیر آلل A گردید به طوری که کاهش وزن و کاهش توزیع ناحیه‌ای چربی‌ها را به همراه داشت. رژیم غذاهای غنی از چربی‌های اشباع شده نیز می‌تواند میزان شاخص تودة بدن در این بیماران را به شدت افزایش دهد. به علاوه استفاده از رژیم غذایی مدیترانه‌ای (به ویژه در کشورهای اسپانیا، ایتالیا و جوامع یونانی تبار) نیز در تعدیل اثر این ژن مؤثر بوده است16. در مجموع توصیه بر آن است که این افراد:
از غذاهایی که میزان اسید چرب اشباع و ترانس کمی دارند استفاده کنند.
فعالیت فیزیکی استقامتی (مثل دویدن) داشته باشند.
حداقل 5 بار در روز غذا با حجم کم مصرف کنند.
کالری رژیم غذایی آنها حدود 60% میزان نیاز روزانه باشد.
قسمت اعظم کالری دریافتی آنها از پروتئین (به جای چربی‌ها) تأمین شود.
برای تأمین کربوهیدرات‌های مورد نیاز بیشتر از میوه‌ و سبزی استفاده کنند.
 
در رژیم غذایی مدیترانه‌ای موارد زیر مشاهده می‌شود:
مصرف مقادیر زیادی غذای فراوری نشدة گیاهی (میوه‌، سبزی، غلات سبوس‌دار، مغزها و دانه‌ها)
مصرف زیاد ماهی
مصرف زیاد گوجه فرنگی (که شامل مقادیر بالای لیکوپن است)
مصرف پنیر و ماست به میزان کم یا متوسط
مصرف چربی اشباع نشده (که به طور سنتی با استفاده از مقادیر قابل توجه روغن زیتون و سایر روغن‌های گیاهی تأمین می‌شود).
مصرف کم گوشت قرمز (گوشت قرمز بیشتر به عنوان سُس و چاشنی استفاده شود تا به عنوان غذای اصلی).
میوة تازه به عنوان دسر.
 
• MC4R mutation: محصول ژن MC4R که به آن پروتئین MC4R می‌گویند (و در هیپوتالاموس یافت می‌شود)، در تنظیم اشتها و سرکوب احساس گرسنگی نقش مهمی دارد. اگر جهشی در نزدیکی ژن فوق رخ دهد سبب می‌شود که احتمال چاقی در بزرگسالان و بچه‌ها افزایش یابد (the near MC4R risk allele). شیوع این جهش در نژادهای مختلف متفاوت است، ولی تخمین زده می‌شود که 40-14٪ مردم لااقل ناقل یک کپی از این ژن باشند. در ناقلان ژن جهش یافته، محصول ژن قادر به فعالیت طبیعی نیست، این افراد میل به پرخوری (به ویژه غذاهای غنی از پروتئین و چربی) خواهند داشت. همچنین احساس گرسنگی کاذب در این افراد زیاد دیده می‌شود. چنانچه آنان تعداد وعده‌های غذایی خود را افزایش دهند و حتماً صبحانه نیز میل کنند، کمتر از ناقلانی که وعده‌های غذایی خود را حذف می‌کنند چاق خواهند شد.

ر کودکان ناقل ژن جهش یافته میزان ریزه‌خواری (هله‌هوله‌خوری) زیاد است و در صورت کم‌تحرکی یا بی‌حرکتی به میزان بیش از 2 ساعت در روز، احتمال چاقی آنها بیشتر خواهد بود. به علاوه ناقلان این ژن در کنترل اشتها و اجتناب از ریزه‌خواری نیز مشکل دارند. اما با افزایش تعداد وعده‌های غذایی، کم‌کردن کارهای کم‌تحرک و افزایش فعالیت جسمی می‌توانند تأثیر این ژن را کاهش دهند17-18. Molecular Genetic Aspects of Weight Regulation
Molecular Genetic Aspects of Weight Regulation
 
 
SH2B1 mutation: محصول ژن SH2B1 در تنظیم سوخت و ساز گلوکز و چربی نقش دارد. وقوع نوعی جهش ژنتیک (از نوع حذف‌شدگی) باعث افزایش مقاومت به انسولین و لپتین و نهایتاً چاقی و دیابت نوع 2 می‌شود. ناقلان این ژن تمایل زیادی به خوردن غذاهایی که چربی کل، چربی اشباع شده و چربی‌های اشباع نشده تک‌کربنة آنها بالاست، دارند. به علاوه تغییر ژن از نوع SNP نیز با افزایش شاخص تودة چربی بدن مرتبط است. ناقلان ژن تغییر یافته در صورت مصرف مداوم غذای پرچربی با خطر چاقی مواجه خواهند بود19.
 
BNDP mutation: محصول ژن BNDP[11] پروتئینی است که در مغز و اعصاب ترشح می‌شود و علاوه بر نقش مهمی که در سیستم عصبی (از جمله تکثیر و تمایز سلول‌های عصبی و تنظیم ارتباط بین سیناپسی) ایفا می‌کند، در تنظیم میزان مواد غذایی دریافتی، تعادل انرژی و نگهداری وزن در یک میزان ثابت نیز دخالت دارد. به طور کلی این پروتئین تنظیم کنندة مثبت فعالیت انسولین است و در نتیجه در غیاب این پروتئین مقاومت به انسولین و لپتین مشاهده می‌شود و در نهایت زمینة ایجاد چاقی و دیابت نوع 2 در این بیماران افزایش می‌یابد. نوعی تغییر ساختمانی در ژن BNDP باعث می‌شود که به جای نوکلئوتید A، نوکلئوتید G قرار گیرد. در نتیجه افراد ناقل آلل G با خطر افزایش شاخص تودة چربی بدن، هم در دوران بچگی و هم در دوران بزرگسالی، مواجهند. این افراد تمایل بیشتری به خوردن مواد غذایی پرچرب و در تعداد وعده‌های زیاد دارند. به علاوه این افراد مستعد چاقی مجدد بعد از رعایت رژیم لاغری نیز هستند. لذا ناقلان آلل G باید رژیم‌های لاغری و تمرینات ورزشی خود را به صورت دراز مدت ادامه دهند تا دچار افزایش مجدد وزن نگردند19.
 
نحوة تفسیر نتایج و استفاده از آنها
 
افراد ناقل آلل G با خطر افزایش شاخص تودة چربی بدن، هم در دوران بچگی و هم در دوران بزرگسالی، مواجهند
تفسیر نتایج تنها با پزشک معالج است ولی محض اطلاع، آزمایشگاه نیز در مورد نتایج هر ژن توضیحاتی را به صورت کامل و قابل فهم ارائه می‌کند.
 
در واقع با اطلاع از نتایج این تست پزشک می‌تواند بهترین برنامة کاهش وزن (شامل رژیم غذایی، ورزش و تغییر سبک زندگی) را برای فرد مبتلا به چاقی انتخاب کند (به عنوان مثال: می‌تواند دریابد آیا رژیم کم کربوهیدرات بیشتر به درد فرد می‌خورد یا رژیم کم‌چربی؟ آیا پیاده‌روی آرام برای وی مناسب‌تر است یا پیاده‌روی سریع؟ و ...)

توصیه‌های عمومی برای تنظیم وزن
1- رعایت رژیم غذایی و ورزش روزانه
2- نوشیدن آب به میزان معادل وزن بدن بر حسب اونس (معادل حدود 31 گرم). به طور مثال اگر وزن فرد 75 کیلوگرم است باید روزانه حدود 2300 گرم(2325=31x 75) (معادل حدود 9 لیوان) آب بنوشد.
3- حداقل 8 ساعت خواب شبانه. مطالعات نشان داده‌اند که خوابیدن کمتر از 5/7 ساعت در هنگام شب باعث افزایش وزن شده و فرآیند کاهش وزن را مشکل‌تر می‌سازد.
4- کاهش مصرف الکل (هر یک گرم الکل دارای 7 کالری انرژی بوده در حالی که فاقد ارزش تغذیه‌ای است).
5- عدم استفاده از شیرین‌کننده‌های مصنوعی، زیرا بدن آنها را با شکر طبیعی اشتباه گرفته و باعث افزایش سطح انسولین و کاهش قند خون می‌شود و در نتیجه فرد احساس گرسنگی بیشتری خواهد کرد.
6- محدود کردن مصرف نمک (یک وعدة غذایی که حاوی حدود 200 کالری انرژی است نباید حاوی بیشتر از 200 میلی‌گرم نمک داشته باشد).
7- کنترل استرس‌های زندگی.
 
نمونه‌گیری و انجام تست
نمونه‌گیری به آسانی انجام می‌شود. بدین منظور کافی است که سر یک سوآب (گوش‌پاک‌کن) چندین بار در داخل دهان و ناحیة گونه مالیده شود تا سلول‌های آن ناحیه به سوآب منتقل گردند. سوآب مزبور، بعد از خشک شدن در بسته‌بندی مناسب قرار داده شده و به آزمایشگاه تحویل می‌شود.
 
در آزمایشگاه، DNA موجود در سلول‌های هر فرد با استفاده از روش‌های پیشرفته و اختصاصی مورد مطالعه قرار گرفته، وضعیت 5 ژن مرتبط با تناسب وزن از نظر دگرگونی تک نوکلئوتیدی
(SNP) یا تغییرات جهشی (موتاسیون) بررسی می‌شود.
 
جواب آزمایش ظرف 20 روز آماده می‌گردد.
 
آزمایشگاه نیلو با راه‌اندازی و انجام این تست امیدوار است تا بتواند هموطنان عزیز را در رسیدن به وزن متناسب و برخورداری از سلامت به نحو احسن یاری نماید.
 
REFERENCES
1-International association for the study of obesity. World map of obesity (www.iaso.org).
2- Hubert et al. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular diseases, circulation. 1983:67:968-977.
3- Larsson, et al. The health consequences of obesity. In J Obes. 1984; 5:97-116
4- Stamler R, et al. weight and blood pressure. Findings in hypertension screening of 1 million Americans .JAMA 1978; 240:1607-1610.
5- WHO 2000.Obesity, preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation on obesity, 3-5 June 1997, Geneva, WHO.
6-National institute of health. Clinical guidelines on identifications, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults, 1998 NIH publication.
7- What Causes Overweight and Obesity?: http://www.nhlbi.nih.gov/health/
8- Bašić M, et al. OBESITY: Genome and environment interactions. Arh Hig Rada Toksikol 2012;63:395-405.
9-RUTH JF Loos. Recent progress in the genetics of common obesity. Recent progress in genetics of common obesity. Br J. Clin. Pharmacol. 2009 December; 68(6): 811–829.
10-Hainer, et al. Role of Hereditary Factors in Weight Loss and Its Maintenance, Physiol. Res. 57 (Suppl. 1): S1-S15, 2008.
11-Farooqi IS, O’Rahilly S. New advances in the genetics of early onset obesity. Int J Obes 2005; 29: 1149–1152.
12- Exploring the Perfect Diet for Your Genes: http://www.doctoroz.com
13- http://www.cancer.gov/cancertopics/ understandingcancer/geneticvariation
13- Cecilia Albala, et al. Intestinal FABP2 A54T Polymorphism Association with Insulin Resistance and Obesity in women. Obesity Research Volume 12, Issue 2, Article first published online: 6 SEP 2012.
14- ????
15-A Woehning, et al. The A-allele of the common FTO gene variant rs9939609 complicates weight maintenance in severe obese patients, international Journal of Obesity (2013) 37, 135–139
16-Correla, et al. Statistical and biological gene-life style interactions of MC4R and FTO with diet and physical activity on obesity: new effects on alcohol consumption. PLos one, 2012;7:e52344.
17-Maria Puiu, et al. Genetics and Obesity: http: // www.intechopen.com
18- Johannes Hebebrand, et al. Molecular genetic aspects of weight regulation. Dtsch Arztebl Int. 2013 May; 110(19): 338–42.
19- Doche Me, et al. Human SH2B1 mutations are associated with maladaptive behaviors and obesity; J Clin Invest. 2012 Dec 3; 122(12):4732-6.
 



[1] . Body Mass Index (=BMI)
[2] . Single Nucleotid Polymorphism(=SNP)
[3] . minor
[4] . high risk allele
[5] . Angiotensin Converting Enzyme (=ACE)
[6] . Fatty Acid Binding Protein 2 (=FABP2)
[7] . β2-Adrenergic receptors
[8] . FTO risk allele
[9] . Appetite Stimulating hormone or acyl-ghrelin
[10] . satiety
[11] . Brain Derived Neutrophilic Factor(=BDNP)

پرسش و پاسخ